人的心脏永不停歇。日复一日,它将血液泵送至全身,在此过程中不断适应各种压力。最近的两项研究揭示了这种适应能力究竟有多么复杂。
一项涉及11,000余人的研究表明,夜间光照的增加与心脏结构和功能的变化有关。与此同时,另一项研究得出了一个惊人的发现:心脏病发作后,成年人的心脏似乎确实能够生成新的心肌细胞。 这两项研究探讨的问题截然不同。但综合来看,它们表明心脏并非静止不变的器官。它能够发生变化,对压力作出反应,并且显然能够替换受损的心肌组织——至少在一定程度上是如此。
当夜晚不再黑暗
人造光早已成为许多人日常生活的一部分。路灯照亮居民区,光线透过窗户涌入室内,电子设备整夜开着,人们常在入睡前不久使用智能手机或电视,而房间里的灯也经常开着。这种人为延长的光照暴露对身体的长期影响正受到越来越多的研究关注。
英国生物样本库(UK Biobank)一项涉及11,071名参与者的研究现已发现,夜间光照水平较高与心脏变化之间存在关联。该研究由新奥尔良杜兰大学的卢琪教授领导,并发表于《欧洲心脏杂志》(European Heart Journal)。
研究人员旨在更详细地探讨此前观察性研究中提出的一个问题:如果人们在夜间接触更多人造光,且同时观察到心血管疾病的发生率更高——是否也能检测到心脏的具体变化?
连续七天测量光照暴露情况
为了尽可能客观地测量光照水平,参与者在手腕上佩戴传感器长达七天。该设备记录了参与者所暴露的光照强度。大约三年后,参与者接受了心脏磁共振成像(MRI)检查。这种成像技术能够高度详细地显示心脏结构,并评估其功能的各个方面。
随后,科学家将夜间光照水平较高的个体与夜间光照极少的参与者进行了对比。结果显示,两组参与者在心脏的多个区域存在差异。
左心室的变化
其中,左心室的变化尤为显著。这个心室承担着核心功能:将富含氧气的血液泵入体循环。在夜间光照暴露量较高的人群中,左心室壁更厚。与此同时,研究人员还发现了心肌在每次心跳时收缩能力存在差异的证据。 研究人员还在右心室和左心房中观察到了类似的变化。
科学家将这些发现归因于所谓的心脏重塑。这一术语指的是心脏在结构和功能上的适应性变化,其发生原因包括长期压力或损伤等。但需要注意的是,该研究仅显示了统计学上的关联性,并不能证明夜间光照是导致这些变化的原因。
其他因素也可能起到一定作用。例如,睡眠习惯、工作时间表、生活方式,或是夜间光照水平高与低的人群之间存在的其他健康差异。
卧室应该尽可能保持黑暗吗?
《欧洲心脏杂志》上相关论文的作者认为,这一结果表明应更加关注夜间环境。对于个人的睡眠环境而言,这首先意味着要减少不必要的光源。遮光窗帘可以阻挡外界的光线。卧室中的明亮灯具或电子指示灯,必要时可以关闭或遮盖。
城市中日益加剧的光污染也是讨论的话题之一。 路灯、亮起的建筑物以及其他人造光源改变了夜晚的自然黑暗。然而,还需要进一步的研究来确定,持续减少夜间光照是否确实能预防心血管疾病。这也引出了心脏研究的另一个方面:当心脏已经受到严重损伤时,究竟会发生什么?
心脏病发作后,心肌组织会坏死
当心肌的一部分无法获得足够的血液和氧气供应时,就会发生心脏病发作。如果血流中断时间过长,心肌细胞就会死亡。其后果可能是永久性的。死亡的心肌组织大部分会被瘢痕组织取代。这会损害心脏的泵血功能。

成年人心脏能够生成新的心肌细胞
这项发表在《循环研究》(Circulation Research)上的研究,旨在探究在心肌梗死后的人类心肌中是否能发现心肌细胞新生形成的证据。由第一作者罗伯特·休姆(Robert Hume)博士领导的研究团队证实,心肌梗死后,人体心脏内确实会发生与心肌细胞新生形成相符的生理过程。
然而,这并不意味着心脏病发作后心脏能完全自行愈合。根据当前的研究状况,自然再生能力尚不足以替代严重心脏病发作期间可能丧失的心肌组织量。但这恰恰是该发现潜在重要性的所在。
心脏具有自我修复能力——但仅限于一定程度
研究人员推测,心脏在受损后会尝试——至少在一定程度上——替代丢失的心肌组织。此前研究已观察到,小鼠在心肌梗死后心肌细胞的分裂活动会增加。这项新研究现在提供了证据,表明人类体内也存在类似的过程。
对医学而言,心脏具备一定的再生能力这一事实本身并不关键。更引人关注的是:这种能力为何不足,以及未来是否能通过特定手段加以增强。这正是心脏再生研究的重要切入点。
一种独特的研究模型:来自活体患者的心脏组织
这项澳大利亚研究的独特之处在于科学家们获取人类心肌组织样本的方式。在皇家阿尔弗雷德王子医院接受冠状动脉旁路移植术并同意参与研究的患者,在手术过程中提供了微量组织样本。这使得研究人员能够同时观察心脏中受病变影响的区域和受影响较轻的区域。
此类样本对研究具有特别重要的意义,因为它们直接取自活体人类心脏。这使科学家能够研究实际发生在人类心脏中的过程——而不是完全依赖动物模型或人工培养的细胞。
哪些信号会触发心肌细胞的生长?
接下来的关键一步,是更精确地了解所观察到的再生现象背后的机制。研究人员在组织样本中鉴定出了一些蛋白质,这些蛋白质在小鼠心脏再生研究中已有记载。此类分子可能为哪些生物信号能促进新心肌细胞的形成提供线索。
长期目标是针对性地促进这些自然过程。再生医学或许有朝一日能帮助心脏自身修复丢失的组织,而不是仅仅通过药物缓解受损的心肌或治疗疾病的后果。然而,医学要实现这一目标还有很长的路要走。
心力衰竭仍是重大挑战
若考虑心脏病发作幸存者后续可能面临的情况,这项研究的意义便更为清晰。心脏病发作并不一定仅以急性事件告终。由此造成的损伤从长远来看会导致心脏功能下降。部分患者会随着时间推移逐渐发展为心力衰竭。

两个研究领域——一个核心问题
乍看之下,这两项研究似乎没什么共同点。 一项研究涉及夜间的人工光源,另一项则探讨心脏在心肌梗死后生成新心肌细胞的能力。然而,这两个研究领域最终都聚焦于心肌的适应性。关于光照的研究旨在解答特定环境条件是否与心脏的长期变化有关。
另一方面,再生研究则关注心脏如何应对严重损伤——以及能否增强其天然修复机制。在这两种情况下,心脏并非仅仅是一个一成不变的器官。其结构和功能会随时间而变化。
从预防到再生
目前的研究正沿着两条不同的路径推进。一方面是预防:如果某些环境或生活方式因素确实被确认为风险因素,采取相应措施将有助于减轻心血管系统的负担。
另一方面是再生:如果心肌已经受损,科学家们正在寻求方法,以更好地理解人体的自然修复机制,并将其用于治疗。
尤其是这项澳大利亚研究,可能为此提供一个有趣的研究模型。如果科学家能够确定哪些信号能刺激人类心肌细胞在心脏病发作后进行分裂和再生,从长远来看,这可能会带来新的治疗方法。此类疗法能否真正开发出来,仍有待观察。
今天我们能得出哪些结论?
这两项研究主要提出了研究问题,而非现成的治疗建议。 关于夜间光照,目前仍需澄清光照本身是否——以及在多大程度上——导致了观察到的心脏变化。而在再生研究方面,关键挑战则在于如何影响心肌细胞的自然再生,从而达到具有医学意义的效果。
不过,对于日常生活而言,可以得出一个简单的原则:尽可能让卧室保持黑暗,有助于避免不必要的夜间光照。根据目前的发现,这是一项明智的措施,有助于营造尽可能自然的睡眠环境——但不能仅凭这一点就断言它能提供经证实的预防心脏病保护作用。 此外,对于心脏病发作或已有心脏问题的情况,以下原则仍然适用:关于心脏潜在再生能力的研究不能替代医学治疗。
因此,当前研究中最令人振奋的发现或许并非心脏特别脆弱,也并非特别具有再生能力。相反,这两者似乎可以同时存在:心脏既能适应压力,也能因疾病而发生永久性改变——但显然,其修复能力比长期以来的假设要强得多。 未来几年最关键的问题在于,研究人员能否成功地深入理解并安全地利用人类心脏的这些天然修复机制。






