衰老时钟能够高精度地测量人的生物年龄。生物年龄会受到吸烟或饮食等环境因素的影响，因此可能与根据出生日期计算的实际年龄存在偏差。这些衰老时钟的准确性表明，衰老过程遵循一定的程序。 科隆大学跨学科研究网络“衰老相关疾病的细胞应激反应卓越研究中心”（CECAD）的科学家大卫·迈耶（David Meyer）和比约恩教授（Dr. Björn）最近发现，这些衰老时钟实际上测量的是细胞中随机变化（随时间推移的随机变化）的增加程度。 该研究已发表于《自然·衰老》（Nature Aging）期刊。

生物衰老时钟的运作机制

随着年龄增长，对细胞内过程的调控效率逐渐降低，从而导致更多随机结果。这一点在DNA甲基化中随机变化的积累上表现得尤为明显。 甲基化是指影响DNA（基因组的构成单元）的化学变化。这些甲基化过程在体内受到严格调控。然而，在生命历程中，甲基化模式会发生随机变化。这些变化的累积是衡量一个人年龄的非常精确的指标。

对细胞控制能力的丧失以及随机变异的增加不仅限于DNA甲基化。梅耶和舒马赫指出，基因活性中随机变异的增加同样可作为衰老时钟。 利用现有数据集，科学家们证明吸烟会增加人类体内的随机变化，而像小鼠低热量摄入这样的“抗衰老”措施则能降低甲基化模式的变异性。他们还发现，通过将体细胞重编程为干细胞，甚至可以逆转这种随机噪声。 科学家们对比了经重编程后恢复为干细胞的人类皮肤成纤维细胞，这些细胞在重编程过程中实现了“返老还童”。原本反映体细胞年龄的高波动性，实际上已逆转为年轻干细胞特有的低随机噪声。

研究人员希望，他们关于调控失调和随机变化累积的发现，能够推动开发出新的干预措施，从而解决衰老的根本原因，甚至实现细胞年轻化。此类干预措施的一个目标可能是修复DNA中的随机变化，或改善基因表达的调控。

研究揭示肌肉力量与生物年龄之间的关联

饮食、吸烟等生活方式选择以及疾病，都会导致生物年龄的增长速度超过实际年龄。换句话说：你的身体正在比预期更快地衰老。研究人员首次发现，以握力（作为整体力量能力的替代指标）为依据的肌肉无力，与生物年龄的加速增长有关。 据发表在《恶病质、肌少症与肌肉杂志》（Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle）上的研究结果显示，握力越弱，生物年龄就越大。这些结果是通过基于DNA甲基化的“衰老加速时钟”得出的，该过程既是分子生物标志物，也是衰老速率的估算指标。 研究人员指出，握力可作为早期检测功能衰退、慢性疾病及早逝的工具。

每个人的衰老速度各不相同。因此，两名50岁的人尽管年龄相同，其生物年龄却可能不同。这意味着各种内在和外在因素导致他们以不同的速度衰老，面临不同的疾病风险和早逝风险。 由该研究第一作者、密歇根大学物理医学与康复学副教授马克·彼得森（Mark Peterson，博士、理学硕士）领导的密歇根医学中心研究团队，利用三种基于DNA甲基化的“年龄加速时钟” ”对1,274名中老年人的生物年龄与握力关系进行了建模。这些“时钟”最初是基于DNA甲基化构建的——DNA甲基化是一种分子生物标志物，可作为衰老速度的估算指标。这些时钟最初是根据多项研究建模而成的，这些研究涉及糖尿病、心血管疾病、癌症、身体残疾、阿尔茨海默病、炎症和早逝等领域。 研究结果显示，无论老年男性还是女性，在所有DNA甲基化“时钟”中，握力较低与生物年龄加速之间均存在相关性。这表明，在整个生命周期中保持肌肉力量有助于预防许多常见的与年龄相关的疾病。 例如，众所周知，吸烟是疾病和死亡率的一个强有力预测指标，但现在越来越清楚的是，肌肉无力可能成为“新的吸烟”。

握力作为慢性疾病和过早死亡的预测指标

先前研究已表明，握力低下是健康不良事件的一个极其强有力的预测指标。 在一项研究中，甚至发现握力强度比收缩压——这一用于检测心脏病的临床指标——更能预测心脏病发作等心血管事件。彼得森及其团队此前已在不同人群中证实了衰弱与慢性疾病及死亡率之间的显著关联。

彼得森表示，这些证据结合他们最新研究的结果表明，临床医生有望利用握力作为筛查手段，评估个体未来功能衰退、慢性疾病甚至过早死亡的风险。 研究人员指出，握力筛查将为制定干预措施提供契机，从而延缓或预防这些与年龄相关的不良健康事件的发生或进展。此外，彼得森表示，未来研究需要重点关注生活方式和行为因素（如体育活动和饮食）如何影响握力及衰老加速。