De flesta som någon gång har jobbat hela natten känner igen känslan av ”utmattning och överspändhet”. Även om kroppen är extremt trött känner sig hjärnan euforisk, omtöcknad och nästan yr. Neurobiologer vid Northwestern University var de första att upptäcka vad som orsakar denna ”punch-drunk”-effekt. I en studie framkallade forskarna mild, akut sömnbrist hos möss och undersökte sedan deras beteende och hjärnaktivitet. Under den akuta sömnbristfasen ökade inte bara dopaminfrisättningen, utan även den synaptiska plasticiteten – hjärnan kopplades bokstavligen om för att upprätthålla det sprudlande humöret under de närmaste dagarna.

Tecken på sömnbrist

Dessa fynd kan hjälpa forskare att bättre förstå hur humörtillstånd övergår naturligt. De kan också leda till en mer omfattande förståelse för hur snabbverkande antidepressiva medel (som ketamin) fungerar och hjälpa forskare att identifiera tidigare okända mål för nya antidepressiva medel. Forskningsresultaten publicerades i tidskriften Neuron. Mingzheng Wu, postdoktor vid Northwestern University, är försteförfattare till studien och professor Yevgenia Kozorovitskiy är motsvarande författare.

”Kronisk sömnbrist är väl beforskat och dess genomgående skadliga effekter är väl dokumenterade”, säger Kozorovitskiy. ”Kortvarig sömnbrist – som när en student studerar hela natten före en tenta – är dock mindre väl undersökt. Vi har funnit att sömnbrist har en kraftfull antidepressiv effekt och omformar hjärnan. Detta är en viktig indikation på hur våra vardagliga aktiviteter, som en sömnlös natt, kan förändra hjärnan i grunden inom loppet av några timmar.” Kozorovitskiy är expert på neuroplasticitet och docent i neurobiologi samt Irving M. Klotz Professor vid Northwestern University’s Weinberg College of Arts and Sciences.

Ett nytt experiment

Forskare har länge vetat att akuta sömnstörningar är förknippade med förändrade mentala tillstånd och beteenden. Förändringar i sömn och dygnsrytm hos patienter kan t.ex. utlösa mani eller ibland vända depressiva episoder. ”Intressant nog känns förändringar i humöret efter akut sömnbrist lika verkliga för friska försökspersoner som för mig och många andra”, säger Wu. Men de exakta mekanismerna i hjärnan som leder till dessa effekter är fortfarande dåligt förstådda.

För att undersöka dessa mekanismer utvecklade Kozorovitskiy och hennes team ett nytt experiment för att framkalla akut sömnbrist hos möss som inte hade någon genetisk predisposition för humörstörningar hos människor. Försöksuppställningen måste vara tillräckligt skonsam för att inte orsaka betydande stress hos djuren, men tillräckligt obehaglig för att hindra dem från att somna. Efter en sömnlös natt förändrades djurens beteende och de blev mer aggressiva, hyperaktiva och hypersexuella jämfört med kontrolldjuren som hade haft en normal natts sömn.

Med hjälp av optiska och genetiskt kodade instrument mätte forskarna aktiviteten hos dopaminneuroner, som är ansvariga för hjärnans belöningssvar. De fann att aktiviteten var högre hos djuren under den korta sömndepriveringsfasen. Forskarna var nyfikna på vilka specifika regioner i hjärnan som var ansvariga för beteendeförändringarna och ville veta om det var en stor, utsänd signal som påverkade hela hjärnan eller om det var något mer specifikt.

Ökad neuroplasticitet

Kozorovitskiy och hennes team undersökte fyra regioner i hjärnan som ansvarar för dopaminfrisättning: prefrontala cortex, nucleus accumbens, hypotalamus och dorsala striatum. Efter att ha övervakat dessa områden för dopaminfrisättning efter akut sömnbrist fann forskarna att tre av de fyra områdena (prefrontala cortex, nucleus accumbens och hypotalamus) var inblandade. Teamet ville dock begränsa resultaten ytterligare och blockerade därför systematiskt dopaminresponserna. Den antidepressiva effekten försvann först när forskarna blockerade dopaminsvaret i mediala prefrontala cortex. Däremot verkade nucleus accumbens och hypothalamus vara mest involverade i hyperaktivt beteende men var mindre relaterade till den antidepressiva effekten.

Den antidepressiva effekten kvarstod om vi inte undertryckte dopaminingångar i prefrontala cortex. Detta innebär att prefrontala cortex är ett kliniskt relevant område i sökandet efter terapeutiska mål. Men det bekräftar också den idé som nyligen har vuxit fram inom detta område: dopaminneuroner spelar mycket viktiga men mycket olika roller i hjärnan. De är inte bara en monolitisk population som helt enkelt förutspår belöningar.

Medan de flesta beteenden (t.ex. hyperaktivitet och ökad sexualitet) försvann inom några timmar efter akut sömnbrist, kvarstod den antidepressiva effekten i flera dagar. Detta tyder på att den synaptiska plasticiteten i prefrontala cortex kan ha ökat. När Kozorovitskiy och hennes team undersökte enskilda nervceller fann de just det. Nervcellerna i prefrontala cortex bildade små utväxter som kallas dendritiska ryggar, mycket plastiska strukturer som förändras som svar på hjärnans aktivitet. När forskarna använde ett genetiskt kodat verktyg för att bryta ner synapserna upphävdes den antidepressiva effekten.

En utveckling för att avvärja rovdjur?

Även om forskarna ännu inte helt förstår varför sömnbrist orsakar denna effekt i hjärnan, misstänkte Kozorovitskiy att det var relaterat till evolutionen. ”Det är tydligt att akut sömnbrist på något sätt aktiverar en organism”, säger Kozorovitskiy. ”Man kan föreställa sig vissa situationer där ett rovdjur eller annan fara hotar och man behöver en kombination av relativt hög prestationsförmåga och förmågan att fördröja sömnen. Jag tror att det kan vara fallet här. Om du regelbundet förlorar sömn uppstår olika kroniska effekter som är genomgående skadliga. Men tillfälligt kan man tänka sig situationer där det är fördelaktigt att vara extra alert under en viss tid.” Kozorovitskiy varnar också för att stanna uppe hela natten för att jaga bort dåligt humör. ”Den antidepressiva effekten är tillfällig, och vi vet hur viktigt det är med en god natts sömn”, säger hon. Det är bättre att gå till gymmet eller ta en skön promenad. Faktum är att sömnbrist kan ha en negativ inverkan på hälsan, särskilt på lång sikt. Immunförsvaret försvagas, vilket gör dig mer mottaglig för infektioner. Samtidigt ökar risken för hjärt-kärlsjukdomar som högt blodtryck, hjärtinfarkt och stroke eftersom kroppen är under ständig stress och de inflammatoriska processerna ökar.

Sömnlösa nätter kan äventyra hjärthälsan

En dålig natts sömn kan leda till en ökning av blodtrycket samma natt och dagen därpå. Forskning som publicerats i tidskriften Psychosomatic Medicine ger en möjlig förklaring till varför sömnproblem har visat sig öka risken för hjärtinfarkt, stroke och till och med dödsfall i hjärt- och kärlsjukdomar. Sambandet mellan dålig sömn och hjärt-kärlproblem bekräftas alltmer i den vetenskapliga litteraturen, men orsakerna till detta samband är ännu inte helt klarlagda.

Högt blodtryck, medicinskt känt som hypertoni, är ett tillstånd där trycket i blodkärlen permanent är för högt. Detta tvingar hjärtat att arbeta hårdare för att pumpa blod genom kroppen. Högt blodtryck ger ofta inga uppenbara symtom och går obemärkt förbi under lång tid, men på lång sikt kan det leda till allvarliga hälsoproblem. Högt blodtryck belastar hjärta och blodkärl, ökar risken för hjärtinfarkt och stroke och kan även skada organ som njurar och ögon. Eftersom högt blodtryck ofta går obemärkt förbi är det viktigt att kontrollera det regelbundet. En hälsosam livsstil med tillräckligt med motion, en saltfattig kost och stressreducering kan bidra till att sänka blodtrycket; i vissa fall krävs ytterligare medicinering som ordinerats av en läkare.

Forskare vid University of Arizona ville lära sig mer om hur sömnlösa nätter påverkar hjärt-kärlhälsan och genomförde en studie på 300 män och kvinnor i åldern 21 till 70 år utan tidigare hjärtproblem. Deltagarna bar bärbara blodtrycksmanschetter under två dagar. Manschetterna mätte slumpmässigt deltagarnas blodtryck med 45 minuters intervall under dagen och även under natten. På natten bar deltagarna aktigrafimonitorer – armbandsurliknande enheter som mäter rörelse – för att bestämma deras ”sömneffektivitet”, eller hur mycket tid de tillbringade i sängen i djup sömn. De som hade lägre sömneffektivitet under denna rastlösa natt uppvisade överlag en ökning av blodtrycket.

Nästa dag hade de också ett högre systoliskt blodtryck – den övre siffran i en patients blodtrycksavläsning. Det krävs mer forskning för att förstå varför dålig sömn höjer blodtrycket och vad det kan innebära på lång sikt för personer med kroniska sömnproblem. De senaste rönen kan dock vara en viktig pusselbit i förståelsen av hur sömnen påverkar den allmänna hjärt-kärlhälsan. Blodtrycket är en av de bästa prediktorerna för hjärt-kärlhälsa. Det finns många publikationer som visar att sömnen har ett visst inflytande på dödlighet och hjärt- och kärlsjukdomar.