Högre nivåer av inflammation i ung vuxen ålder är kopplade till lägre prestanda på färdighetstester mitt i livet.
Unga vuxna med förhöjda nivåer av inflammation i samband med fetma, fysisk inaktivitet, kronisk sjukdom, stress och rökning kan ha lägre kognitiv prestanda mitt i livet, visar en ny studie från UC San Francisco.
Forskare har tidigare kopplat högre nivåer av inflammation hos äldre vuxna till demens, men detta är en av de första studierna som kopplar inflammation i tidig vuxen ålder till lägre kognitiva förmågor mitt i livet.

Hur livsstilen påverkar den kognitiva förmågan

Enligt försteförfattaren Amber Bahorik, PhD, vid UCSF Department of Psychiatry and Behavioral Sciences och Weill Institute for Neurosciences, är det känt från långtidsstudier att hjärnförändringar som leder till Alzheimers sjukdom och andra demenssjukdomar kan ta decennier att utveckla.
Forskarna ville ta reda på om hälso- och livsstilsvanor i tidig vuxen ålder spelar en roll för kognitiva förmågor mitt i livet, vilket i sin tur kan påverka sannolikheten för demens senare i livet. I sin studie, som publicerades i tidskriften Neurology, fann experterna att endast 10% av dem med låg inflammation presterade dåligt på tester av bearbetningshastighet och minne, jämfört med 21% respektive 19% av dem med måttliga eller högre nivåer av inflammation.
När forskarna tog hänsyn till faktorer som ålder, fysisk aktivitet och totala kolesterolnivåer kvarstod skillnaderna i bearbetningshastighet; forskarna fann också skillnader i exekutiv funktion, vilket inkluderar arbetsminne, problemlösning och impulskontroll.
I studien följdes 2.364 vuxna som en del av CARDIA-studien, som syftar till att identifiera de faktorer i ung vuxen ålder som leder till hjärt-kärlsjukdom två till tre decennier senare.
Deltagarna var mellan 18 och 30 år gamla när de rekryterades till studien och testades fyra gånger under en 18-årsperiod för inflammationsmarkören C-reaktivt protein (CRP).
De kognitiva testerna genomfördes fem år efter den senaste CRP-mätningen, då de flesta av deltagarna var i 40- och 50-årsåldern.
Ungefär hälften av deltagarna var kvinnor, något mindre än hälften var afroamerikaner och resten var vita.
Cirka 45% av deltagarna hade en lägre stabil inflammation, medan 16% hade en måttlig eller ökande inflammation. 39% hade högre nivåer.

Inflammation och hälsorisker

Forskarna kopplade också högre inflammationsnivåer till fysisk inaktivitet, högre BMI och nuvarande rökning.
Inflammation spelar en viktig roll i det kognitiva åldrandet och kan börja redan i tidig vuxen ålder.
Det finns sannolikt en direkt och indirekt effekt av inflammation på kognitionen.
Kristine Yaffe MD, professor i psykiatri och beteendevetenskap, neurologi samt epidemiologi och biostatistik vid UCSF, är medlem i det första expertteamet som konstaterade att 30% av demensrisken kan förebyggas.
I sin senaste forskning har hon undersökt sambandet mellan oregelbunden sömn och försämrad kognition mitt i livet, samt effekterna av individuella hälso- och livsstilsförändringar för att förhindra minnesförlust hos äldre med högre risk.
Lyckligtvis finns det sätt att minska inflammation – t.ex. genom att öka den fysiska aktiviteten och sluta röka – som kan vara lovande sätt att förebygga.

Inflammation spelar roll vid olika former av demens

Tidigare forskning har redan visat att inflammation i hjärnan är en viktig del av demenssjukdomen.
Inflammation är vanligen kroppens svar på skador och stress, t.ex. rodnad och svullnad i samband med en skada eller infektion.
Inflammation i hjärnan – så kallad neuroinflammation – har kopplats till många tillstånd, bland annat depression, psykos och multipel skleros.
Det har också kopplats till risken för Alzheimers sjukdom. I en studie som publicerats i tidskriften Brain har ett forskarlag från University of Cambridge undersökt om neuroinflammation även förekommer vid andra former av demens, vilket skulle innebära att den förekommer vid många neurodegenerativa sjukdomar.
Teamet rekryterade 31 patienter med tre olika former av frontotemporal demens (FTD).
FTD är en familj av olika sjukdomar som orsakas av ansamling av flera onormala ”skräpproteiner” i hjärnan.
Patienterna genomgick skiktröntgen av hjärnan för att upptäcka inflammation och skräpproteiner.
Vid var och en av två PET-undersökningar (positronemissionstomografi) injicerades ett kemiskt färgämne för att lysa upp specifika molekyler som visualiserar antingen hjärnans inflammatoriska celler eller skräpproteinerna.
I den första skanningen belyste färgämnet de celler som orsakar neuroinflammation.
Dessa indikerar pågående skador på hjärncellerna och deras kopplingar.
I den andra skanningen binder färgämnet till de olika typer av ”skräpproteiner” som finns vid FTD.
Forskarna visade att i hela hjärnan och i alla tre typerna av FTD, ju större inflammation i varje del av hjärnan, desto större är den skadliga ansamlingen av skräpproteiner.
För att bevisa att färgämnena upptäcker inflammationen och de skadliga proteinerna analyserade de under mikroskop 12 hjärnor som donerats till Cambridge Brain Bank efter döden.
Teamet betonar att ytterligare forskning behövs för att översätta kunskap om inflammation vid demens till testbara behandlingar.
Det är en viktig upptäckt att alla tre typerna av frontotemporal demens har inflammation som är förknippad med ansamling av skadliga onormala proteiner i olika delar av hjärnan.
Sjukdomarna skiljer sig också mycket från varandra på andra sätt.
Tillsammans med det faktum att inflammation är känd för att spela en roll i Alzheimers sjukdom tyder resultaten på att inflammation är en del av många andra neurodegenerativa sjukdomar, inklusive Parkinsons sjukdom och Huntingtons sjukdom.
Detta väcker hopp om att immunbaserade behandlingar skulle kunna bidra till att bromsa eller förebygga dessa.