I en studie genomförde deltagarna ett intensivt träningspass efter en normal natts sömn och efter tre nätter med reducerad sömn. När de tränade efter reducerad sömn steg nivåerna av hjärtskadebiomarkören troponin något mer än när deltagarna tränade efter en hel natts sömn. Studien, som publicerades i tidskriften Molecular Metabolism, är en liten pilotstudie.

Hur minskad sömn påverkar hjärthälsan

Tidigare epidemiologiska studier har visat att kronisk sömnstörning och minskad sömn på befolkningsnivå ökar risken för olika hjärt- och kärlsjukdomar som högt blodtryck och hjärtinfarkt. Däremot kan fysisk träning minska risken för hjärt-kärlsjukdomar. Det har dock länge varit okänt om kontrollerad sömnbegränsning kan modulera hjärtstress under intensiv fysisk aktivitet. ”Träning är bra för hjärtat, medan sömnbrist kan ha en negativ effekt på hjärt-kärlsystemet. Det har dock tidigare varit okänt om minskad sömn kan modulera den fysiologiska stress som intensiv träning verkar utöva på hjärtceller”, säger Jonathan Cedernaes, MD, PhD, docent i medicinsk cellbiologi vid Uppsala universitet, som ledde studien.

En viss typ av protein som kallas troponin finns i hjärtmuskelceller. Efter högintensiv träning kan små mängder troponin frisättas. Troponinnivåerna mäts rutinmässigt på kliniker, eftersom betydligt högre nivåer observeras vid akuta kardiovaskulära händelser. ”Högre troponinnivåer i blodet efter träning har förknippats med en relativt ökad prospektiv risk för hjärt-kärlsjukdom. Mekanismen bakom detta är inte riktigt känd, men samtidigt vet vi att hjärt-kärlhälsan påverkas av samspelet mellan olika livsstilsfaktorer. Vi ansåg därför att det var viktigt att undersöka om frisättningen av troponin under träning kan påverkas av sömnbrist. En anledning till detta är att många yrken innebär en arbetsbelastning som stör sömnen, till exempel inom sjukvården”, säger Cedernaes.

Tidigare studier har visat att fysisk aktivitet kan motverka vissa negativa effekter av sömnbrist på ämnesomsättningen. Dessutom tyder data på befolkningsnivå på att fysisk aktivitet kan kompensera för de negativa effekterna av kronisk sömnbrist på hjärt-kärlsystemet. ”Personer som uppger att de tränar regelbundet men inte får den ideala mängden sömn minskar fortfarande sin risk att dö i hjärt-kärlsjukdom. Samtidigt vet vi att kroniska eller återkommande sömnstörningar är dåliga för hjärt-kärlhälsan. Det är därför möjligt att mer uttalad sömnbrist kan öka den relativa risken för att hjärtat skadas på något sätt av mer intensiv träning på lång sikt. Men många människor lider av tillfällig sömnbrist och sömnbehovet är också mycket individuellt”, understryker Cedernaes. ”De epidemiologiska resultaten när det gäller sömnstörningar i sig gäller främst kronisk sömnbrist och långvarigt skiftarbete och blir tydliga när man beräknar genomsnittet på befolkningsnivå.”

Troponinets roll

Sexton unga män, alla friska och normalviktiga, deltog i studien. Alla undersöktes noggrant med avseende på tidigare hjärt- och kärlsjukdomar och ärftlig benägenhet för sådana sjukdomar. Dessutom hade alla deltagare normala sömnvanor inom det rekommenderade intervallet, dvs. de rapporterade att de regelbundet sov 7-9 timmar. Deltagarna övervakades i ett sömnlaboratorium, där deras måltider och aktiviteter var standardiserade. Under en av de två sessionerna fick de sova normalt tre nätter i rad. Under den andra sessionen hölls deltagarna vakna halva natten tre nätter i rad. Blodprover togs på kvällen och morgonen vid varje tillfälle. Efter båda sömninterventionerna togs blodprover även den sista dagen, både före och efter ett 30 minuter långt intensivt stationärt cykelpass.

Forskarna mätte två biomarkörer i blodproverna. NT-proBNP speglar belastningen på hjärtat. Det andra proteinet, troponin, används ofta som en markör för hjärtskador. Resultaten visade att NT-proBNP-nivåerna ökade som svar på träning, men att denna ökning var oberoende av sömnlängden. Troponinnivåerna i blodet ökade också efter träning. För troponin var dock ökningen efter träning nästan 40% högre efter tre nätter med partiell sömnbegränsning än efter tre nätter med normal sömn. En viktig observation var att troponin- och NT-proBNP-nivåerna inte höjdes som svar på sömnbegränsning vid någon tidpunkt före träningen. Det är möjligt att sömnbrist istället sänker tröskeln för när ökad träningsbelastning leder till mätbar stress i hjärtmuskelcellerna, vilket kan inträffa som svar på ansträngande träning. Forskarna fann dock att ökningen av cirkulerande troponinnivåer efter träning varierade från person till person. Tidigare studier under viloförhållanden har också pekat på sådana variationer, och det skulle vara intressant att ta reda på vilka mekanismer som är inblandade.

Viktigt med ytterligare forskning

Enligt forskarna finns det för närvarande inga belägg för att regelbunden motion skulle vara skadligt för hjärtat, även om man inte har sovit tillräckligt. Argumentet kan också vändas på: genom att sörja för tillräcklig sömn kan de positiva effekterna av fysisk träning förstärkas ytterligare. Även om det är känt att högintensiv träning generellt har långsiktiga fördelar kan resultaten vara värda att överväga och undersöka hos vissa grupper av människor. Exempel på sådana är idrottare och soldater. Dessa grupper kan behöva utföra extrema fysiska prestationer även under förhållanden med begränsad sömn. Det kan vara värt att ytterligare undersöka sömnens betydelse i dessa sammanhang, särskilt som det är känt att förbättrad sömn också kan förbättra den kognitiva och fysiska prestationsförmågan. En begränsning i studien var att den endast omfattade 16 personer.