Ny forskning viser, at en lavere andel af visse søvnstadier er forbundet med reduceret hjernevolumen i regioner, der er sårbare over for udviklingen af Alzheimers sygdom med tiden. Resultaterne viser, at personer med lavere andel af tid i dyb søvn og søvn med hurtige øjenbevægelser havde lavere volumen i kritiske hjerneområder, især i den nedre parietale region, som er kendt for at undergå tidlige strukturelle ændringer i Alzheimers sygdom. Resultaterne blev justeret for mulige forstyrrende faktorer som demografiske karakteristika, rygevaner, alkoholforbrug, højt blodtryk og koronar hjertesygdom.
“Vores resultater giver de første beviser på, at nedsat neuroaktivitet under søvn kan bidrage til hjerneatrofi og dermed muligvis øge risikoen for Alzheimers sygdom”, siger hovedforfatter Gawon Cho, som har en doktorgrad i folkesundhed og er postdoc ved Yale School of Medicine i New Haven, Connecticut. Disse resultater er særligt vigtige, fordi de hjælper med at karakterisere, hvordan søvnmangel, en udbredt lidelse blandt midaldrende og ældre voksne, kan være relateret til patogenesen af Alzheimers sygdom og kognitiv svækkelse. Undersøgelsen blev offentliggjort i Journal of Clinical Sleep Medicine, den officielle publikation fra American Academy of Sleep Medicine.
Forbindelse mellem søvn og hjernens sundhed på lang sigt
Ifølge Alzheimer’s Association er Alzheimers sygdom en degenerativ hjernesygdom og den førende årsag til demens. Alzheimers er den primære årsag til kognitiv tilbagegang hos ældre voksne og er ansvarlig for ca. 70 % af alle demenstilfælde. Søvnmangel er et almindeligt symptom på sygdommen og en drivkraft, der kan fremskynde sygdommens udvikling. Undersøgelsen omfattede en analyse af data fra 270 deltagere med en gennemsnitsalder på 61 år. 53 procent var kvinder, og alle deltagere var hvide. Personer, der allerede havde haft et slagtilfælde, sandsynligvis var demente eller havde andre betydelige hjernesygdomme, blev udelukket fra analysen. Undersøgelsen brugte polysomnografi til at vurdere søvnarkitekturen ved baseline. Avancerede neuroimaging-teknikker blev brugt til at måle hjernevolumen 13 til 17 år senere.
Ifølge forfatterne afslører undersøgelsen en vigtig forbindelse mellem søvn og hjernens sundhed på lang sigt og fremhæver potentielle måder at reducere risikoen for Alzheimers sygdom på. Søvnarkitektur kan være en modificerbar risikofaktor for Alzheimers sygdom og relaterede demenssygdomme, hvilket giver mulighed for at udforske foranstaltninger til at reducere risikoen eller forsinke udbruddet af Alzheimers sygdom. Forskerne understregede, at der er behov for yderligere forskning for fuldt ud at forstå årsagssammenhængen mellem søvnarkitektur og udviklingen af Alzheimers sygdom.
Både kort- og langtidssovere har øget risiko for Alzheimers sygdom
En flerårig undersøgelse af ældre voksne viste, at både personer, der sov kort og langt, oplevede større kognitiv tilbagegang end personer, der sov moderat, selv når der blev taget højde for virkningerne af Alzheimers sygdom i en tidlig alder. Undersøgelsen blev ledet af forskere ved Washington University School of Medicine i St. Louis. Dårlig søvn og Alzheimers sygdom er begge forbundet med kognitiv tilbagegang, og det har vist sig at være svært at adskille virkningerne af de to. Ved at observere den kognitive funktion hos en stor gruppe ældre voksne over flere år og analysere denne funktion i forhold til niveauer af Alzheimers-relaterede proteiner og målinger af hjerneaktivitet under søvn, var forskerne i stand til at generere vigtige data, der hjælper med at udrede det komplicerede forhold mellem søvn, Alzheimers og kognitiv funktion.
Undersøgelsen tyder ifølge forskerne på, at der er et mellemområde eller “sweet spot” for den samlede søvntid, hvor den kognitive præstation var stabil over tid. Korte og lange søvntider var forbundet med dårligere kognitiv præstation, muligvis på grund af utilstrækkelig søvn eller dårlig søvnkvalitet. Et ubesvaret spørgsmål er, om det ville være muligt at gribe ind for at forbedre søvnen, f.eks. ved at øge søvntiden for personer med kort søvn med ca. en time. Ville det have en positiv effekt på deres kognitive præstationer og forhindre dem i at falde? For at besvare dette spørgsmål er der brug for flere longitudinelle data.
Forskning har allerede vist, at både kort- og langtidssovere, der selv identificerer sig som sådan, er mere tilbøjelige til at klare sig dårligt i kognitive tests, men sådanne søvnstudier omfatter typisk ikke forskning i Alzheimers sygdom. For at undersøge de separate virkninger af søvn og Alzheimers på kognitionen henvendte førsteforfatter Brendan Lucey, MD, lektor i neurologi og direktør for Washington University Sleep Medicine Center, og hans kolleger sig til frivillige, der deltog i Alzheimers-studier gennem universitetets Charles F. and Joanne Knight Alzheimer’s Disease Research Center. Disse frivillige gennemgår årlige kliniske og kognitive undersøgelser og afgiver en blodprøve, som testes for den genetiske højrisikovariant APOE4 for Alzheimers. Til denne undersøgelse afgav deltagerne også prøver af cerebrospinalvæske for at måle niveauet af Alzheimer-proteiner, og de sov hver især i fire til seks nætter med en lille elektroencefalogram-monitor (EEG) spændt fast på panden for at måle hjerneaktiviteten under søvnen.
Søvnkvalitet kan være afgørende, ikke bare den samlede søvntid
I alt fik forskerne data om søvn og Alzheimers fra 100 deltagere, hvis kognitive funktion var blevet overvåget i gennemsnitligt fire et halvt år. De fleste (88) havde ingen kognitiv svækkelse, 11 havde en meget mild svækkelse, og én havde en mild kognitiv svækkelse. Gennemsnitsalderen på tidspunktet for søvnundersøgelsen var 75 år. Forskerne fandt et U-formet forhold mellem søvn og kognitiv tilbagegang. Generelt faldt den kognitive score for dem, der sov mindre end 4,5 eller mere end 6,5 timer pr. nat, målt med EEG, mens scoren forblev stabil for dem, der lå midt i intervallet. EEG har en tendens til at give estimater af søvntid, der er omkring en time mindre end selvrapporteret søvntid, så resultaterne svarer til 5,5 til 7,5 timers selvrapporteret søvn, ifølge Lucey.
Det U-formede forhold holdt også for målinger af visse søvnstadier, herunder REM-søvn (hurtige øjenbevægelser eller drømmesøvn) og ikke-REM-søvn. Desuden holdt sammenhængen, selv efter at man havde justeret for faktorer, der kan påvirke både søvn og kognition, såsom alder, køn, niveauer af Alzheimers-proteiner og tilstedeværelsen af APOE4. “Det var især interessant at se, at ikke kun dem med korte søvntider, men også dem med lange søvntider havde mere kognitiv tilbagegang,” siger medforfatter David Holtzman, professor i neurologi. Det tyder på, at søvnkvaliteten kan være afgørende, ikke kun den samlede søvnvarighed. Alles søvnbehov er unikt, og folk, der vågner veludhvilede efter korte eller lange søvnperioder, bør ikke føle sig tvunget til at ændre deres vaner, siger Lucey. Men de, der ikke får god søvn, bør være opmærksomme på, at søvnproblemer ofte kan behandles.
