I en undersøgelse gennemførte deltagerne et intenst træningspas efter en normal nats søvn og efter tre nætter med reduceret søvn. Når de trænede efter reduceret søvn, steg niveauerne af hjerteskade-biomarkøren troponin lidt mere, end når deltagerne trænede efter en hel nats søvn. Undersøgelsen, som er offentliggjort i tidsskriftet Molecular Metabolism, er en lille pilotundersøgelse.

Hvordan reduceret søvn påvirker hjertesundheden

Tidligere epidemiologiske undersøgelser har vist, at kronisk søvnforstyrrelse og reduceret søvn på befolkningsniveau øger risikoen for forskellige hjerte-kar-sygdomme som f.eks. forhøjet blodtryk og hjerteanfald. I modsætning hertil kan fysisk træning reducere risikoen for hjerte-kar-sygdomme. Det har dog længe været uvist, om kontrolleret søvnbegrænsning kan modulere hjertestress under intens fysisk aktivitet. “Motion er godt for hjertet, mens søvnmangel kan have en negativ effekt på det kardiovaskulære system. Det har dog ikke tidligere været kendt, om reduceret søvn kan modulere det fysiologiske stress, som intens træning synes at udøve på hjertecellerne,” siger Jonathan Cedernaes, MD, PhD, lektor i medicinsk cellebiologi ved Uppsala Universitet, som har ledet undersøgelsen.

En bestemt type protein kaldet troponin findes i hjertemuskelceller. Efter højintensiv træning kan små mængder troponin frigives. Troponinniveauer måles rutinemæssigt i klinikker, da der observeres betydeligt højere niveauer ved akutte kardiovaskulære hændelser. “Højere troponinniveauer i blodet efter træning er blevet forbundet med en relativt øget potentiel risiko for hjerte-kar-sygdomme. Mekanismen bag dette er ikke rigtig kendt, men samtidig ved vi, at kardiovaskulær sundhed påvirkes af samspillet mellem forskellige livsstilsfaktorer. Vi fandt det derfor vigtigt at undersøge, om frigivelsen af troponin under træning kan påvirkes af søvnmangel. En af grundene er, at mange erhverv indebærer en arbejdsbyrde, der forstyrrer søvnen, f.eks. i sundhedssektoren,” siger Cedernaes.

Tidligere undersøgelser har vist, at fysisk aktivitet kan modvirke visse negative effekter af søvnmangel på stofskiftet. Desuden tyder data på befolkningsniveau på, at fysisk aktivitet kan opveje de negative virkninger af kronisk søvnmangel på det kardiovaskulære system. “Folk, der rapporterer, at de træner regelmæssigt, men får mindre end den ideelle mængde søvn, reducerer stadig deres risiko for at dø af hjerte-kar-sygdomme. Samtidig ved vi, at kroniske eller tilbagevendende søvnforstyrrelser er dårlige for hjerte-kar-sundheden. Det er derfor muligt, at mere udtalt søvnmangel kan øge den relative risiko for, at hjertet på en eller anden måde tager skade af mere intens træning på lang sigt. Men mange mennesker lider af midlertidig søvnmangel, og søvnbehovet er også meget individuelt,” understreger Cedernaes. “De epidemiologiske fund vedrørende søvnforstyrrelser gælder primært kronisk søvnmangel og langvarigt skifteholdsarbejde og bliver tydelige, når man beregner et gennemsnit på befolkningsniveau.”

Troponins rolle

Seksten unge mænd, som alle var sunde og normalvægtige, deltog i undersøgelsen. Alle blev grundigt undersøgt for tidligere hjerte-kar-sygdomme og for arvelig disposition for sådanne sygdomme. Desuden havde alle deltagere normale søvnvaner inden for det anbefalede interval – det vil sige, at de rapporterede at få 7 til 9 timers søvn regelmæssigt. Deltagerne blev overvåget i et søvnlaboratorium, hvor deres måltider og aktiviteter var standardiserede. I den ene af de to sessioner fik de en normal mængde søvn tre nætter i træk. I den anden session blev deltagerne holdt vågne halvdelen af natten tre nætter i træk. Der blev taget blodprøver om aftenen og om morgenen ved hver lejlighed. Efter begge søvninterventioner blev der også taget blodprøver den sidste dag, både før og efter en 30 minutters intens stationær cykelsession.

Forskerne målte to biomarkører i blodprøverne. NT-proBNP afspejler belastningen på hjertet. Det andet protein, troponin, bruges ofte som markør for hjerteskade. Resultaterne viste, at NT-proBNP-niveauerne steg som reaktion på træning, men denne stigning var uafhængig af søvnens varighed. Niveauet af troponin i blodet steg også efter træning. Men for troponin var stigningen efter træning næsten 40 % højere efter tre nætter med delvis søvnrestriktion end efter tre nætter med normal søvn. En vigtig observation var, at troponin- og NT-proBNP-niveauerne ikke blev forhøjet som reaktion på søvnbegrænsning på noget tidspunkt før træningen. Det er muligt, at søvnmangel i stedet sænker den tærskel, hvor en øget træningsbelastning fører til målbar stress i hjertemuskelcellerne, som det kan ske som reaktion på anstrengende træning. Forskerne fandt dog, at stigningen i cirkulerende troponinniveauer efter træning varierede fra person til person. Tidligere undersøgelser under hvileforhold har også peget på sådanne variationer, og det ville være interessant at afdække de involverede mekanismer.

Vigtigt med yderligere forskning

Ifølge forskerne er der i øjeblikket ingen beviser for, at regelmæssig motion er skadelig for hjertet, selv om man ikke har fået nok søvn. Argumentet kan også vendes om: Ved at sikre tilstrækkelig søvn kan de positive effekter af fysisk træning forstærkes yderligere. Selvom man ved, at højintensiv træning generelt har langsigtede fordele, kan resultaterne være værd at overveje og undersøge hos visse grupper af mennesker. Det gælder f.eks. atleter og soldater. Disse grupper kan være nødt til at udføre ekstreme fysiske præstationer selv under forhold med begrænset søvn. Det kan være værd at undersøge søvnens betydning yderligere i disse sammenhænge, især fordi man ved, at bedre søvn også kan forbedre den kognitive og fysiske præstation. En begrænsning ved undersøgelsen var, at den kun omfattede 16 personer.