La plupart des personnes qui ont déjà passé une nuit blanche connaissent ce sentiment « d’épuisement et de surexcitation ». Bien que le corps soit extrêmement fatigué, le cerveau se sent euphorique, hébété et presque étourdi. Des neurobiologistes de l’université Northwestern ont été les premiers à découvrir les causes de cet effet d’ivresse. Dans le cadre d’une étude, les chercheurs ont induit une légère privation aiguë de sommeil chez des souris et ont ensuite examiné leur comportement et leur activité cérébrale. Pendant la phase de privation aiguë de sommeil, non seulement la libération de dopamine a augmenté, mais la plasticité synaptique s’est également accrue, ce qui a littéralement recâblé le cerveau pour qu’il conserve une humeur exubérante pendant les jours suivants.
Signes de privation de sommeil
Ces résultats pourraient aider les chercheurs à mieux comprendre comment les états d’âme se transforment naturellement. Elles pourraient également permettre de mieux comprendre le fonctionnement des antidépresseurs à action rapide (tels que la kétamine) et aider les chercheurs à identifier des cibles inconnues jusqu’à présent pour de nouveaux antidépresseurs. Les résultats de la recherche ont été publiés dans la revue Neuron. Mingzheng Wu, chercheur postdoctoral à la Northwestern University, est le premier auteur de l’étude, et le professeur Yevgenia Kozorovitskiy est l’auteur correspondant.

Une nouvelle expérience
Les scientifiques savent depuis longtemps que les troubles aigus du sommeil sont associés à une altération des états mentaux et des comportements. Les modifications du sommeil et du rythme circadien chez les patients peuvent, par exemple, déclencher une manie ou, occasionnellement, inverser des épisodes dépressifs. « Il est intéressant de noter que les changements d’humeur après une privation aiguë de sommeil semblent aussi réels pour les sujets sains que pour moi et beaucoup d’autres personnes », a déclaré Wu. Mais les mécanismes exacts du cerveau qui conduisent à ces effets sont encore mal compris.
Pour étudier ces mécanismes, Kozorovitskiy et son équipe ont mis au point une nouvelle expérience visant à induire une privation aiguë de sommeil chez des souris ne présentant aucune prédisposition génétique aux troubles de l’humeur chez l’homme. Le dispositif expérimental devait être suffisamment doux pour ne pas causer de stress important aux animaux, mais juste assez inconfortable pour les empêcher de s’endormir. Après une nuit sans sommeil, le comportement des animaux a changé et ils sont devenus plus agressifs, hyperactifs et hypersexuels par rapport aux animaux témoins qui ont eu une nuit de sommeil normale.
À l’aide d’instruments optiques et codés génétiquement, les chercheurs ont mesuré l’activité des neurones dopaminergiques, qui sont responsables de la réponse du cerveau à la récompense. Ils ont constaté que l’activité était plus élevée chez les animaux pendant la courte phase de privation de sommeil. Les chercheurs étaient curieux de savoir quelles régions spécifiques du cerveau étaient responsables des changements de comportement et voulaient savoir s’il s’agissait d’un grand signal diffusé qui affectait l’ensemble du cerveau ou s’il s’agissait de quelque chose de plus spécifique.
Augmentation de la neuroplasticité
Kozorovitskiy et son équipe ont examiné quatre régions du cerveau responsables de la libération de dopamine : le cortex préfrontal, le noyau accumbens, l’hypothalamus et le striatum dorsal. Après avoir surveillé la libération de dopamine dans ces régions à la suite d’une privation aiguë de sommeil, les chercheurs ont constaté que trois des quatre régions (le cortex préfrontal, le noyau accumbens et l’hypothalamus) étaient impliquées. Toutefois, l’équipe souhaitait affiner les résultats et a donc bloqué systématiquement les réponses dopaminergiques. L’effet antidépresseur n’a disparu que lorsque les chercheurs ont bloqué la réponse dopaminergique dans le cortex préfrontal médian. En revanche, le noyau accumbens et l’hypothalamus semblent être les plus impliqués dans le comportement hyperactif, mais sont moins liés à l’effet antidépresseur.
L’effet antidépresseur a persisté à moins que nous ne supprimions les entrées de dopamine dans le cortex préfrontal. Cela signifie que le cortex préfrontal est une zone cliniquement pertinente dans la recherche de cibles thérapeutiques. Mais cela confirme également l’idée qui a récemment émergé dans ce domaine : les neurones dopaminergiques jouent des rôles très importants mais très différents dans le cerveau. Ils ne constituent pas une population monolithique qui se contente de prédire les récompenses.
Alors que la plupart des comportements (tels que l’hyperactivité et l’augmentation de la sexualité) disparaissent en quelques heures après une privation aiguë de sommeil, l’effet antidépresseur persiste pendant plusieurs jours. Cela suggère que la plasticité synaptique dans le cortex préfrontal a pu être augmentée. Lorsque Kozorovitskiy et son équipe ont examiné des neurones individuels, c’est ce qu’ils ont constaté. Les neurones du cortex préfrontal ont formé de minuscules excroissances appelées épines dendritiques, des structures hautement plastiques qui changent en réponse à l’activité cérébrale. Lorsque les chercheurs ont utilisé un outil génétiquement codé pour briser les synapses, l’effet antidépresseur a été inversé.
Un développement pour repousser les prédateurs ?
Bien que les chercheurs ne comprennent pas encore parfaitement pourquoi le manque de sommeil provoque cet effet dans le cerveau, Kozorovitskiy soupçonne qu’il s’agit d’un phénomène lié à l’évolution. « Il est clair qu’un manque de sommeil aigu active d’une manière ou d’une autre un organisme », a déclaré M. Kozorovitskiy. « Vous pouvez imaginer certaines situations où un prédateur ou un autre danger menace et où vous avez besoin d’une combinaison de performances relativement élevées et de la capacité de retarder le sommeil. Je pense que cela pourrait être le cas ici. Si vous perdez régulièrement le sommeil, vous subissez divers effets chroniques qui sont toujours néfastes. Mais temporairement, on peut imaginer des situations où il est bénéfique d’être particulièrement alerte pendant un certain temps ». Kozorovitskiy met également en garde contre le fait de rester debout toute la nuit pour chasser la mauvaise humeur. « L’effet antidépresseur est temporaire et nous savons à quel point une bonne nuit de sommeil est importante. Il est préférable d’aller à la salle de sport ou de faire une belle promenade. En effet, le manque de sommeil peut avoir un impact négatif sur la santé, surtout à long terme. Le système immunitaire est affaibli, ce qui vous rend plus vulnérable aux infections. Parallèlement, le risque de maladies cardiovasculaires telles que l’hypertension artérielle, l’infarctus du myocarde et l’accident vasculaire cérébral augmente, car l’organisme est soumis à un stress constant et les processus inflammatoires se multiplient.
Les nuits blanches peuvent nuire à la santé du cœur
Une mauvaise nuit de sommeil peut entraîner une augmentation de la pression artérielle la nuit même et le lendemain. Des recherches publiées dans la revue Psychosomatic Medicine expliquent peut-être pourquoi il a été démontré que les problèmes de sommeil augmentent le risque de crise cardiaque, d’accident vasculaire cérébral et même de décès dus à des maladies cardiovasculaires. Le lien entre un mauvais sommeil et les problèmes cardiovasculaires est de plus en plus confirmé dans la littérature scientifique, mais les raisons de ce lien ne sont pas encore totalement élucidées.

Des chercheurs de l’université de l’Arizona ont voulu en savoir plus sur les effets des nuits blanches sur la santé cardiovasculaire et ont mené une étude auprès de 300 hommes et femmes âgés de 21 à 70 ans sans antécédents cardiaques. Les participants ont porté des brassards de tension artérielle portables pendant deux jours. Les brassards mesuraient au hasard la pression artérielle des participants à des intervalles de 45 minutes pendant la journée et pendant la nuit. La nuit, les participants portaient des moniteurs d’actigraphie – des appareils semblables à des montres-bracelets qui mesurent les mouvements – pour déterminer leur « efficacité du sommeil », c’est-à-dire le temps qu’ils passaient au lit en sommeil profond. Dans l’ensemble, les personnes dont l’efficacité du sommeil était plus faible au cours de cette nuit agitée présentaient une augmentation de la pression artérielle.
Le lendemain, elles présentaient également une pression artérielle systolique plus élevée, c’est-à-dire le chiffre le plus élevé de la tension artérielle d’un patient. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre pourquoi un mauvais sommeil augmente la tension artérielle et ce que cela pourrait signifier à long terme pour les personnes souffrant de problèmes de sommeil chroniques. Néanmoins, ces derniers résultats pourraient constituer une pièce importante du puzzle pour comprendre comment le sommeil affecte la santé cardiovasculaire globale. La pression artérielle est l’un des meilleurs indicateurs de la santé cardiovasculaire. De nombreuses publications montrent que le sommeil a une certaine influence sur la mortalité et les maladies cardiovasculaires.







