Nieuw onderzoek toont aan dat een lager aandeel van bepaalde slaapfases geassocieerd is met een lager hersenvolume in regio’s die kwetsbaar zijn voor de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer na verloop van tijd. De resultaten tonen aan dat personen met een lager aandeel van tijd doorgebracht in diepe slaap en ‘rapid eye movement’-slaap lagere volumes hadden in kritieke hersengebieden, met name in de lagere pariëtale regio, waarvan bekend is dat deze vroegtijdige structurele veranderingen ondergaat bij de ziekte van Alzheimer. De resultaten werden gecorrigeerd voor mogelijke verstorende factoren zoals demografische kenmerken, rookgewoonten, alcoholgebruik, hoge bloeddruk en coronaire hartziekten.

“Onze resultaten leveren het eerste bewijs dat verminderde neuroactiviteit tijdens de slaap kan bijdragen aan hersenatrofie en dus mogelijk het risico op de ziekte van Alzheimer verhoogt,” zei hoofdauteur Gawon Cho, die een doctoraat in de volksgezondheid heeft en postdoctoraal onderzoeker is aan de Yale School of Medicine in New Haven, Connecticut. Deze bevindingen zijn vooral belangrijk omdat ze helpen karakteriseren hoe slaaptekort, een wijdverspreide aandoening onder volwassenen van middelbare leeftijd en ouder, gerelateerd kan zijn aan de pathogenese van de ziekte van Alzheimer en cognitieve stoornissen. Het onderzoek is gepubliceerd in het Journal of Clinical Sleep Medicine, de officiële publicatie van de American Academy of Sleep Medicine.

Verbinding tussen slaap en hersengezondheid op lange termijn

Volgens de Alzheimer’s Association is de ziekte van Alzheimer een degeneratieve hersenziekte en de belangrijkste oorzaak van dementie. Alzheimer is de belangrijkste oorzaak van cognitieve achteruitgang bij oudere volwassenen en is verantwoordelijk voor ongeveer 70% van de gevallen van dementie. Slaapgebrek is een veelvoorkomend symptoom van de ziekte en een drijvende kracht die de progressie van de ziekte kan versnellen. Het onderzoek omvatte een analyse van gegevens van 270 deelnemers met een gemiddelde leeftijd van 61 jaar. 53 procent was vrouw en alle deelnemers waren blank. Personen die al een beroerte hadden gehad, waarschijnlijk dementie hadden of andere belangrijke hersenaandoeningen hadden, werden uitgesloten van de analyse. Het onderzoek maakte gebruik van polysomnografie om de slaaparchitectuur op de basislijn te beoordelen. Geavanceerde neurobeeldvormingstechnieken werden gebruikt om het hersenvolume 13 tot 17 jaar later te meten.

Volgens de auteurs onthult het onderzoek een belangrijk verband tussen slaap en de gezondheid van de hersenen op lange termijn en benadrukt het mogelijke manieren om het risico op de ziekte van Alzheimer te verminderen. Slaaparchitectuur zou een aanpasbare risicofactor kunnen zijn voor de ziekte van Alzheimer en aanverwante vormen van dementie, en biedt de mogelijkheid om maatregelen te onderzoeken om het risico te verlagen of het begin van de ziekte van Alzheimer uit te stellen. De onderzoekers benadrukten dat verder onderzoek nodig is om de causale verbanden tussen slaaparchitectuur en de progressie van de ziekte van Alzheimer volledig te begrijpen.

Zowel korte- als langslapers hebben een verhoogd risico op de ziekte van Alzheimer

Uit een meerjarig onderzoek onder oudere volwassenen bleek dat zowel korte- als langslapers meer cognitieve achteruitgang vertoonden dan mensen die een matige hoeveelheid sliepen, zelfs als rekening werd gehouden met de effecten van de vroege Alzheimer. De studie werd geleid door onderzoekers van de Washington University School of Medicine in St. Louis. Slechte slaap en de ziekte van Alzheimer worden beide in verband gebracht met cognitieve achteruitgang en het is moeilijk gebleken om de effecten van de twee te scheiden. Door de cognitieve functie van een grote groep oudere volwassenen gedurende meerdere jaren te observeren en deze functie te analyseren in vergelijking met de niveaus van Alzheimer-gerelateerde eiwitten en metingen van hersenactiviteit tijdens de slaap, waren de onderzoekers in staat om cruciale gegevens te genereren die helpen om de gecompliceerde relatie tussen slaap, Alzheimer en cognitieve functie te ontwarren.

Het onderzoek suggereert volgens de onderzoekers dat er een middenbereik, of “sweet spot”, is voor de totale slaaptijd waarbij de cognitieve prestaties in de loop van de tijd stabiel bleven. Korte en lange slaaptijden werden in verband gebracht met slechtere cognitieve prestaties, mogelijk door onvoldoende slaap of slechte slaapkwaliteit. Een onbeantwoorde vraag is of het mogelijk zou zijn om in te grijpen om de slaap te verbeteren, bijvoorbeeld door de slaaptijd voor kortslapers met ongeveer een uur te verlengen. Zou dit een positief effect hebben op hun cognitieve prestaties en voorkomen dat deze achteruitgaan? Om deze vraag te beantwoorden zijn meer longitudinale gegevens nodig.

Onderzoek heeft al aangetoond dat zowel korte- als langslapers die zichzelf als zodanig identificeren een grotere kans hebben om slecht te presteren op cognitieve tests, maar dergelijke slaapstudies omvatten meestal geen onderzoek naar de ziekte van Alzheimer. Om de afzonderlijke effecten van slaap en Alzheimer op cognitie te onderzoeken, wendden eerste auteur Brendan Lucey, MD, universitair hoofddocent neurologie en directeur van het Washington University Sleep Medicine Center, en zijn collega’s zich tot vrijwilligers die deelnemen aan Alzheimeronderzoeken via het Charles F. en Joanne Knight Alzheimer’s Disease Research Center van de universiteit. Deze vrijwilligers ondergaan jaarlijks klinische en cognitieve onderzoeken en geven een bloedmonster af dat wordt getest op de APOE4 genetische variant met een hoog risico op Alzheimer. Voor dit onderzoek leverden de deelnemers ook monsters van hersenvocht om de hoeveelheid Alzheimer-eiwitten te meten en sliepen ze vier tot zes nachten met een kleine EEG-monitor (elektro-encefalogram) op hun voorhoofd om de hersenactiviteit tijdens de slaap te meten.

Slaapkwaliteit kan cruciaal zijn, niet alleen totale slaaptijd

In totaal kregen de onderzoekers slaap- en Alzheimergegevens van 100 deelnemers van wie de cognitieve functie gemiddeld vierenhalf jaar werd gevolgd. De meesten (88) hadden geen cognitieve achteruitgang, 11 hadden een zeer lichte achteruitgang en één had een lichte cognitieve achteruitgang. De gemiddelde leeftijd ten tijde van het slaaponderzoek was 75 jaar. Onderzoekers vonden een U-vormig verband tussen slaap en cognitieve achteruitgang. In het algemeen gingen de cognitieve scores achteruit bij degenen die minder dan 4,5 of meer dan 6,5 uur per nacht sliepen, zoals gemeten met EEG, terwijl de scores stabiel bleven voor degenen in het midden van het bereik. EEG heeft de neiging om schattingen van slaaptijd te geven die ongeveer een uur minder zijn dan de zelfgerapporteerde slaaptijd, dus de resultaten komen overeen met 5,5 tot 7,5 uur zelfgerapporteerde slaap, volgens Lucey.

De U-vormige relatie hield ook stand voor metingen van bepaalde slaapstadia, waaronder REM-slaap (snelle oogbewegingen of droomslaap) en niet-REM-slaap. Bovendien bleef de relatie bestaan, zelfs nadat er was gecorrigeerd voor factoren die zowel slaap als cognitie kunnen beïnvloeden, zoals leeftijd, geslacht, het niveau van Alzheimer-eiwitten en de aanwezigheid van APOE4. “Het was vooral interessant om te zien dat niet alleen degenen met een korte slaap, maar ook degenen met een lange slaap meer cognitieve achteruitgang hadden,” zei co-senior auteur David Holtzman, M.D., hoogleraar neurologie. Dit suggereert dat slaapkwaliteit cruciaal kan zijn, niet alleen de totale slaapduur. Ieders slaapbehoefte is uniek en mensen die goed uitgerust wakker worden na een korte of lange periode van slaap moeten zich niet gedwongen voelen om hun gewoonten te veranderen, aldus Lucey. Maar wie niet goed slaapt, moet weten dat slaapproblemen vaak behandeld kunnen worden.